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当病原体攻击植物时，植物细胞几乎立即做出反应。植物的细胞开始产生不同种类的小分子，称为次级信使。这些信使穿过细胞膜，开始激活免疫系统的过程。无论你是植物还是动物，甚至是人类，这些基本的分子途径都是一样的。

一种叫做磷脂酸(PA)的小分子是激活免疫系统的第一个分子。几乎在攻击发生后，PA立即飙升，然后同样迅速下降。很长一段时间以来，研究人员都不知道是什么导致了这种PA的爆发。

现在，密歇根大学的研究人员发现，一种叫做DGK5的脂质激酶是罪魁祸首。他们的研究发表在《细胞》杂志上。

“这项研究的令人兴奋之处在于，它不仅填补了空白，确定了驱动PA生产的酶，而且我们还发现了两个控制PA生产何时开启和关闭的开关，”密歇根大学分子、细胞和发育生物学教授、该研究的主要作者单立波说。

“由于PA在各种人类疾病中是至关重要的第二信使，了解其产生的复杂调控被认为是维持细胞稳态和对抗疾病的关键。”

研究人员发现，两种不同的酶，称为蛋白激酶，分别与DGK5相互作用，启动和减少免疫反应。第一种酶附着在DGK5上并引起PA的爆发。第二种酶抑制PA的产生。

近30年前，研究人员首次观察到病原体入侵后PA的快速产生。但是潜在的机制尚不清楚，Shan说，他专注于细胞表面的免疫受体如何感知病原体感染分子，然后如何将该信息传递给细胞的其余部分。

2012年，她做了一个关于一种小蛋白激酶的演讲，这种蛋白激酶是细胞表面免疫受体与细胞反应之间的联系。她联系了一位听众，阿姆斯特丹大学教授Teun Munnik，他也在研究PA的快速生产。他怀疑单珊珊在演讲中强调的一个基因，是从她正在研究的蛋白激酶中提取出来的，可以编码驱动PA峰值的酶。

为了研究这一途径，Shan的实验室使用了拟南芥，一种芥菜科的小型植物。这些植物自花授粉，这意味着它的1万到3万颗种子中的每一颗都含有与亲本植物完全相同的基因副本。这样，研究人员就可以通过观察植物的突变体来研究不同的分子途径。

Munnik利用拟南芥突变系的集合来筛选对疾病的易感性，并深入研究DGK5。同时，利用分子和生化遗传学方法，Shan的实验室确定DGK5是产生PA的主要驱动因素。

然后，研究人员创造了DGK5酶关闭或沉默的拟南芥突变体。他们利用这些突变体梳理出DGK5是如何被上游蛋白激酶调控的，并实际上推动了PA的产生，帮助植物抵御攻击的病原体。

该团队的工作还揭示了PA与另一种称为活性氧的分子的作用。活性氧对生物过程至关重要，但过量生产会导致氧化应激——这是抗氧化健康食品应该对抗的。然而，研究人员说，在植物的免疫反应中，活性氧是关键:由于它的信号作用以及直接杀死病原体，它被认为是对抗病原体的第一层防御。

研究小组发现，PA还通过结合和稳定产生ROS的酶来调节ROS。

“我们的发现揭示了这个过程如何调节活性氧信号，协调植物免疫的两个关键分支，”Shan说。“这是一次探索植物免疫机制分子复杂性的非凡旅程。”

Shan说，这项工作为未来的研究开辟了道路，探索参与免疫信号传递和免疫调节过程的脂质，以及脂质如何参与其他环境应激过程。