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失调的r环会导致复制分叉停滞和端粒不稳定。然而，r环是如何被识别和调节的，仍然没有很好地理解，特别是在端粒。

在一项新的研究中，研究人员使用邻近依赖生物素鉴定(BioID)技术鉴定ILF3相互作用组，并发现ILF3与几种DNA/RNA解旋酶相互作用，包括DHX9。这种相互作用表明，ILF3可能促进端粒r环的分解，从而防止异常同源重组和维持端粒稳态。

这项名为“ILF3作为端粒r环读取器保护端粒免受异常同源重组”的研究发表在《蛋白质与细胞》杂志上。

该研究的主要发现包括:

1. ILF3展品选择它们与端粒r环相互作用，从而保护端粒免受异常同源重组。
2. ILF3功能丧失从而提高TERRA水平，引发端粒r环的积累。这种积累引起DNA损伤反应nse (DDR)和端粒功能障碍，其特征是TIFs升高、端粒脆性和染色体外端粒片段的存在，这可能反过来激活ALT途径。
3. 此外，绘制ILF3相互作用组揭示了与多种DNA/RNA解旋酶(包括DHX9)的相互作用，这意味着ILF3可能通过与DHX9的相互作用帮助解析端粒r -环。
4. ILF3可能作为端粒r环的读取器，有助于防止异常同源重组和维持端粒稳态。

这些结果支持ILF3与端粒RNA:DNA杂交结构如r -环相互作用，并通过RNA解旋酶DHX9促进r -环的分解或抑制r -环的过度积累。

本研究为端粒r环的调控和维持端粒稳态的机制提供了新的见解，对衰老生物学具有重要意义。

更多信息:王传乐等，ILF3作为端粒R-loop读取器保护端粒免受异常同源重组，Protein & Cell(2023)。DOI: 10.1093 / procel / pwad054

由前沿期刊提供

引用本文:研究结果表明，ILF3可能作为端粒r环的解读者，帮助维持端粒稳态(2024,4月22日)

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