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diSilvia都灵

研究人员在老鼠身上研究了一种携带有助于记忆事件的神经递质的蛋白质的减少。年轻时不健康饮食造成的损害是不可逆转的

高饱和脂肪和高糖的食物会(似乎)不可逆转地损害构建记忆的信号传递。并不是肠道微生物群造成的损害可以被“修复”，而是神经递质造成的。

发表在《大脑行为与免疫》(Brain Behavior and Immunity) 5月刊上的一项新研究证实了这一点，该研究在小鼠身上进行，因此不能直接应用于人类，但有助于揭示一些生理过程。特别是，来自洛杉矶南加州大学生物科学系的研究人员试图了解从幼年开始喂食所谓的“西方”饮食的老鼠的记忆损伤，并随后分析了这一过程的原因。

我研究

一组小鼠从26日龄到56日龄(与人类青春期相当)，喂食不受限制的各种高脂肪和高糖食物，另一组相同年龄的小鼠吃健康食物。

结果显示，在记忆测试中，“不健康”饮食的老鼠无法识别几天前探索过的场景中的新物体，或者熟悉的物体是否有轻微移动，而对照组的老鼠则可以。这些记忆问题在“不健康”食物组的老鼠身上持续存在，即使这些老鼠在成年后的30天里换成了健康饮食。

 

解释的机制

关于这一过程背后的机制有一个有趣的发现:科学家强调，在吃垃圾食品的老鼠身上，一种将乙酰胆碱(一种神经递质)运输到海马体的蛋白质水平降低了，海马体是大脑中帮助巩固记忆和空间信息的区域。

“乙酰胆碱介导的信号传导是一种帮助编码和记忆事件的机制，类似于人类的‘情景记忆’，让我们记住过去的事件，”南加州大学的主要作者和营养研究员安娜·海耶斯解释说。

减少这种蛋白质会改变神经递质信息，导致记忆任务表现不佳。研究人员做了相反的测试:他们给老鼠药物，促使海马细胞释放乙酰胆碱，动物的记忆能力恢复了。

健康饮食改善了微生物群，但记忆力却没有

因此，记忆表现并不取决于其他因素，如老鼠的肥胖，或不健康饮食改变的微生物群。值得注意的是，神经递质信号的改变对代谢结果和体重没有影响。

这意味着早期饮食可能会对神经功能产生关键而持久的影响，而与肥胖无关。不仅如此:尽管在西方饮食组小鼠的早期生活中观察到肠道微生物群的扰动，但成年期的健康饮食干预逆转了微生物群的变化，但未能挽救记忆障碍。

这项研究有局限性:这些动物研究的结果根本无法应用于人类;模型饮食不允许我们确定哪些特定的饮食成分或大量营养素可能会引起观察到的影响;有一些性别差异仍然需要解释和解决(青春期早期的西式饮食对雄性大鼠的记忆有长期影响，但对雌性大鼠没有影响)，当然很难区分青春期摄入高脂肪和含糖食物对成年后大脑功能的影响。

营养与痴呆

从这项(和其他)研究中得出的信息是，西方饮食中常见的食物通常会影响记忆，即使偶尔食用也是如此。最近的研究还表明，不健康的加工食品与晚年患阿尔茨海默病和其他痴呆症的风险有关。科学研究也越来越清楚地表明，随着年龄的增长，某些生活方式与经历心理衰退的风险之间存在着确切的关系。好消息是，通常正确的生活方式的保护作用也延伸到那些可能有痴呆症遗传倾向的人身上(我们在这里讨论过):营养似乎是预防痴呆症最重要的因素(基于地中海饮食原则)，对大脑有益的饮食与对心脏、前列腺、乳房和肠道有益的饮食是一样的。

 

7 maggio 2024

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