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丹娜-法伯癌症研究所科学家的一篇新论文为靶向治疗抑制核因子κB (NF-κB)的激活奠定了基础，核因子κB是一种转录因子，在各种自身免疫性和炎症性疾病和癌症中发挥作用。

本研究通过对NF-κB活化机制的追踪，发现一个关键的易损点。NF-κB被结合细胞表面受体TLR4的循环脂多糖(LPS)激活。利用CRISPR/Cas9，研究人员发现这种脂多糖受体TLR4依赖于ost - a(寡糖转移酶复合物)才能正常发挥作用。一种名为NGI-1的化合物可以抑制OST复合物，但其作用的分子机制尚不清楚。

通过CRISPR筛选和低温电子显微镜研究，研究人员发现NGI-1在OST-A复合物的催化亚基STT3A上与OST-A结合。在那里，NGI-1使复合体处于非活性状态，阻止TLR4到达细胞表面。这反过来又阻止NF-κB的活化。

能够抑制STT3A的药物的开发代表了阻断NF-κB响应LPS激活的有希望的策略。NF-κB在一系列自身免疫性疾病、炎症性疾病和癌症中的参与表明，这种方法可能具有广泛的实用性。

研究结果发表在《细胞》杂志上。

更多信息:Benjamin L. Lampson等，阳性选择CRISPR筛选揭示了NF-κB炎症信号传递所需的低聚糖转移酶的可药物口袋，Cell(2024)。引文:研究揭示了活化NF-κB所需的蛋白质复合物中的药物靶点(2024,4月25日)检索自2024年4月25日https://medicalxpress.com/news/2024-04-uncovers-drug-protein-complex-required.html。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。